Un œdème cérébral désigne une accumulation anormale de liquide au niveau du cerveau. Quelles sont les causes et les conséquences d’un œdème cérébral ? Comment peut-on le traiter ? Toutes les réponses dans la suite de notre article.
Œdème cérébral : les différents types
Il existe plusieurs types d’œdèmes cérébraux en fonction du mécanisme et du liquide responsable. On distingue :
L’œdème cérébral cytotoxique ou cellulaire
L’œdème cérébral cytotoxique ou cellulaire est dû à une rétention d’eau et de sodium à l’intérieur des cellules en raison d’une perturbation du métabolisme cellulaire (ou en cas de forte hypothermie).
L’œdème cérébral vasogénique
Un autre type d’œdème est l’œdème cérébral vasogénique, avec le passage de liquide depuis la circulation sanguine jusque dans l’espace extracellulaire : les protéines du plasma et le sérum sanguin s’infiltrent autour des cellules (ce type d’œdème cérébral est rarement isolé, il est généralement combiné avec les œdèmes cérébraux cytotoxiques).
L’œdème cérébral osmotique
Enfin, l’œdème cérébral osmotique est dû à un trouble tel que l’hyponatrémie (concentration en sodium inférieure à la normale) entraînant une hyper-hydratation et une pénétration de l’eau dans le cerveau.
Causes d’un œdème cérébral
Les causes d’un œdème cérébral sont nombreuses et variées. En effet, l’œdème cérébral peut être dû à :
- un traumatisme crânien avec rupture d’un vaisseau entraînant une hémorragie cérébrale qui va progressivement faire augmenter la pression dans le crâne ;
- une hypertension intracrânienne provoquée par l’obstruction d’une veine en cas de thrombophlébite (ou phlébite) ou par la transmission directe de la pression artérielle jusqu’aux vaisseaux cérébraux avec passage du liquide des capillaires sanguins vers le milieu extracellulaire ;
- une ischémie cérébrale (AVC) avancée, c’est-à-dire une diminution de la vascularisation du cerveau ;
- une hypothermie sévère (température corporelle inférieure à 34°C) ;
- une intoxication médicamenteuse ;
- une encéphalopathie hypertensive ;
- un syndrome de Reye ;
- une tumeur au cerveau qui va affaiblir l’imperméabilité de la barrière hémato-encéphalique et permettre le passage de liquide ;
- une inflammation cérébrale (abcès ou méningite) ;
- un mal des montagnes (œdème cérébral de haute altitude) qui est dû à un gonflement du tissu cérébral avec un manque d’oxygène.
Symptômes des œdèmes cérébraux
En cas d’œdème cérébral, les symptômes ne sont pas immédiats. Néanmoins, l’augmentation du volume de liquide dans la boîte crânienne va assez rapidement entraîner divers troubles car le crâne n’est pas extensible. La pression intracrânienne excessive va donc comprimer les structures nerveuses et provoquer des lésions neuronales.
Les œdèmes cérébraux entraînent des symptômes caractéristiques qui traduisent un syndrome d’hypertension intracrânienne : une raideur de la nuque, de violents maux de tête, des nausées et/ou des vomissements (en raison de la compression du bulbe cérébral où se trouve les centres de commande de ces manifestations), des difficultés à marcher et à s’exprimer, des troubles visuels (en cas de compression du nerf optique), des troubles respiratoires, etc.
Si rien n’est fait, l’hyper-pression intracrânienne continue à croître et peut entraîner une perte de coordination (ataxie), une diminution de la force musculaire, une altération de l’état général (asthénie) ou des troubles de conscience avec une désorientation, des pertes de mémoire, des hallucinations, etc. Ces troubles évoluent vers des convulsions et le coma.
Œdème cérébral : quel traitement ?
Il est essentiel d’intervenir le plus rapidement possible pour évacuer l’œdème cérébral. Certains traitements à base de mannitol, de diurétiques (furosémide qui va obliger le corps à éliminer du liquide) ou de corticoïdes (comme le méthylprednisolone) peuvent être administrés sous forme de perfusions pour diminuer la pression intracrânienne.
Par ailleurs, les agonistes GLP-1 pourraient réduire la pression intracrânienne en réduisant la sécrétion de LCR. Ainsi, l’exénatide offre une réduction cliniquement significative de la pression intracrânienne après une administration aiguë et après 12 semaines de traitement. Un bénéfice a aussi été observé concernant l’acuité visuelle. Le médicament était sûr et bien toléré.
Par la suite, c’est le traitement de la cause qui doit être entrepris.